研究人員說，“假設TREM2參與小膠質細胞吞噬淀粉樣蛋白的過程，那么由于R47H替代所致的TREM2活性下降可能會使腦內毒物清除作用下降而導致腦損傷。” Stefansson博士認為TREM2是一個“誘人的治療藥物的開發靶點”。

           Thies博士說，“對于炎癥與阿爾茨海默病之間的關系，我們已有些許認識，但我們還沒有真正開發出相關的靶向藥物。非甾體抗炎在阿爾茨海默病的應用中有一段曲折的歷史”。“這種全基因組序列的研究發現的與代謝途徑相關的特殊基因位點為發現調節代謝途徑位點的分子開辟了道路，可能會帶來臨床獲益”。他補充說，“應該注意到這種突變還是相對少見的，因此人們不應該去別的地方尋找人群檢測這種突變，因為并不是隨處可見。這種做法并沒有任何好處”。